近期，基础医学院（所）林玮博士团队在《Frontiers in Cell and Developmental Biology》（影响因子：5.201）连续发表两篇论文，“Soluble CD83 Regulates Dendritic Cell–T Cell Immunological Synapse Formation by Disrupting Rab1a-Mediated F-Actin Rearrangement”（林玮博士为第一作者/通讯作者，团队成员周淑萍，俞勇，苏庆红，李晓凡和研究生冯萌参与本项研究），“Regulation of the Migration of Distinct Dendritic Cell Subsets”（研究生冯萌为第一作者，林玮博士为通讯作者），阐明了可溶性CD83分子通过抑制Rab1a介导的F-Actin 重排调节树突状细胞和T细胞间免疫突触形成的新分子机制。

树突状细胞（DC）是抗原提呈能力最强的一类免疫细胞，DC与T细胞相互作用并形成免疫突触是激活特异性免疫应答的关键步骤，然而目前调控DC-T间免疫突触形成的机制尚不明确。本研究报道了可溶性CD83分子（sCD83）通过抑制DC中Rab1a的活化抑制其介导的骨架蛋白F-Actin重排，下调MHC-II分子在DC-T间聚集定位，破坏了DC-T间免疫突触形成，进而抑制葡萄膜炎中T细胞的活化，缓解葡萄膜炎炎症症状，该论文创新性的发现为葡萄膜炎治疗提供新的思路。

图1.sCD83对DC-T间免疫突触的影响。DC与T细胞相互作用形成F-actin(绿色)围绕MHC-II（红色）的免疫突触结构，sCD83作用后破坏了这种结构。

图2. sCD83调节作用的模拟图。sCD83抑制Rab1a活化，影响F-actin聚集重排和MHC-II定位，调节DC-T间免疫突触形成，下调T细胞活化，以及葡萄膜眼中浸润的T细胞数量，抑制眼内炎症。

林玮博士曾参与国家973计划子课题“免疫应答过程相关蛋白质功能的光学分子成像研究”的研究，建立活细胞DC-T免疫突触形成的观察方法，并在《Frontiers in immunology》、《Immunology and Cell Biology》、《BMC immunology》等杂志上发表相关论文研究，本研究是在前期研究基础的深入探讨，以及在疾病模型上的应用拓展。

该研究得到了山东省重点研发项目（2019GSF108189）、国家自然科学基金（81500710）、山东省医药卫生科技发展规划（2019WS186）、山东省医学科学院创新工程的资助。

文献链接：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33585445/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33681216/